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Der Internist (Berlin), 2008-10, Vol.49 (10), p.1159-1169
2008

Details

Autor(en) / Beteiligte
Titel
Pathophysiologie des Knochenstoffwechsels
Ist Teil von
  • Der Internist (Berlin), 2008-10, Vol.49 (10), p.1159-1169
Ort / Verlag
Berlin/Heidelberg: Springer-Verlag
Erscheinungsjahr
2008
Link zum Volltext
Quelle
Alma/SFX Local Collection
Beschreibungen/Notizen
  • Zusammenfassung Osteoporose ist eine multifaktorielle Erkrankung mit einem hohen Risiko für Fragilitätsfrakturen. Die Suszeptibilität ist durch Vererbung, Lebensweise und bestehende Krankheiten determiniert. Knochen wird von Osteoklasten, Osteoblasten und Osteozyten unter Vermittlung lokaler und systemischer Faktoren regeneriert. Insulinähnliche Wachstumsfaktoren, Bone Morphogenetic Proteins und wnt-Proteine sind anabol wirksam. Das RANK/RANK-Ligand- und Osteoprotegerin- (OPG-) System reguliert den Knochenabbau. So wird der Quotient aus OPG und dem osteoklastenstimulierenden RANKL günstig durch Sexualhormone, Vitamin D, Parathormon, Wachstumsfaktoren und mechanische Kräfte beeinflusst. Osteozyten regeln die Knochenmasse über Sclerostin, einen Inhibitor der Knochenbildung. Über Nebenschilddrüsen, Intestinum, Leber und Niere unterliegt die Knochensubstanz einer interaktiven Regulation durch den Kalzium-, Phosphat- und Vitamin-D-Stoffwechsel. Sexualhormone spielen eine wichtige Rolle für den Knochenaufbau in der Adoleszenz und den Verlust in der Menopause/Andropause. Überaktivität von Osteoklasten und/oder funktionelle Defizite von Osteoblasten/Osteozyten können den Knochenverlust und damit die Osteoporose fördern.
Sprache
Deutsch
Identifikatoren
ISSN: 0020-9554
eISSN: 1432-1289
DOI: 10.1007/s00108-008-2113-0
Titel-ID: cdi_crossref_primary_10_1007_s00108_008_2113_0

Weiterführende Literatur

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