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Perfectionnement en Pédiatrie, 2020-06, Vol.3 (2), p.176-181
2020

Details

Autor(en) / Beteiligte
Titel
Les séquelles de virose en pneumopédiatrie
Ist Teil von
  • Perfectionnement en Pédiatrie, 2020-06, Vol.3 (2), p.176-181
Ort / Verlag
Elsevier Masson SAS
Erscheinungsjahr
2020
Link zum Volltext
Quelle
Alma/SFX Local Collection
Beschreibungen/Notizen
  • L’immaturité du système immunitaire explique une part de la vulnérabilité aux pathogènes respiratoires durant l’enfance. Une infection virale respiratoire aiguë chez l’enfant peut être secondaire à 1 des 200 virus génétiquement différents et identifiables par les outils moléculaires. Les cellules ciliées distribuées tout au long de l’épithélium des voies respiratoires sont la cible des virus. Les études épidémiologiques rapportent une diminution de la fonction respiratoire chez l’adulte indépendamment de facteurs confondants lorsqu’une pneumonie est survenue avant l’âge de 2 voire 7 ans. Cette réduction de la fonction respiratoire est le reflet probable de l’atteinte initiale malgré les processus de réparation (altération potentielle de croissance pulmonaire) et à l’âge adulte d’une accélération du déclin physiologique des capacités ventilatoires. Les études portant sur l’origine des dilatations des bronches retrouvent des antécédents de pneumopathies infectieuses plus d’une fois sur deux. Les infections à adénovirus sont particulièrement en cause. Une bronchiolite obstructive post-infectieuse peut survenir même chez l’enfant immunocompétent ; le tableau initial est très souvent pseudo-grippal, puis est marqué par une dissociation entre des signes fonctionnels importants et un examen clinique pauvre. L’évolution au long cours est peu prévisible mais peut conduire à l’insuffisance respiratoire chronique létale. Les pneumopathies infiltratives diffuses sont caractérisées par une infiltration diffuse de la charpente conjonctivale du poumon par des cellules inflammatoires et de la fibrose. Le rôle des virus dans son développement a été évoqué en raison de la présence d’inclusions cellulaires évoquant des particules virales dans le poumon d’enfants atteints. Enfin la plupart des études épidémiologiques soulignent l’association entre une symptomatologie sifflante secondaire à une agression virale durant l’enfance et le risque ultérieur de développement d’un asthme. Community-acquired viral bronchopneumonia is frequent, particularly in children, and can be associated with all types of respiratory viruses. Immature immunity explains the vulnerability to respiratory pathogens during childhood. Epithelial cells distributed throughout the airway epithelium are the target of viruses. Epidemiological studies report a decrease in respiratory function in adults, regardless of confounding factors, who had pneumonia before the age of 2 or even 7years. This reduction in respiratory function is a consequence of the initial involvement and of the accelerated physiological decline in adulthood. Studies on the origin of bronchial dilatation have found a history of infectious pneumonia in more than 50% of cases. Adenoviral infections in particular are involved. Postinfectious obstructive bronchiolitis can occur even in immunocompetent children. The initial clinical picture is often flu-like, and is subsequently marked by a dissociation between important functional signs and a poor clinical presentation. The long-term course is not predictable but can lead to lethal chronic respiratory failure. Diffuse infiltrative pneumonitis is characterized by pulmonary diffuse infiltration with inflammatory cells and fibrosis. The role of viruses in its development has been mentioned due to the presence of cellular inclusions evoking viral particles in the lungs of affected children. Finally, most epidemiological studies emphasize the association between wheezing symptoms secondary to viral infection in childhood and the subsequent risk of developing asthma.
Sprache
Französisch; Englisch
Identifikatoren
ISSN: 2588-932X
eISSN: 2588-932X
DOI: 10.1016/j.perped.2020.03.007
Titel-ID: cdi_pubmedcentral_primary_oai_pubmedcentral_nih_gov_7170799

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