Details

Autor(en) / Beteiligte

• Rachdi, M.
• Boutiba-Ben Boubaker, I.
• Moalla, S.
• Smaoui, H.
• Hammami, A.
• Kechrid, A.
• Ben Redjeb, S.

Titel

Phenotypic and genotypic characterization of macrolide resistant Streptococcus pneumoniae in Tunisia

Ist Teil von

• Pathologie biologie (Paris), 2008-05, Vol.56 (3), p.125-129

Ort / Verlag

Paris: Elsevier SAS

Erscheinungsjahr

2008

Quelle

MEDLINE

Beschreibungen/Notizen

• One hundred of non duplicate Streptococcus pneumoniae resistant to erythromycin collected from three teaching hospitals in Tunisia from January 1998 to December 2004 were investigated to evaluate determine their resistance level to different macrolides and the mechanisms involved. Most erythromycin resistant S. pneumoniae were isolated from respiratory tract (34%). Eighty-three percent showed constitutive MLS B phenotype with high MICs of macrolides and lincosamides (MIC90 > 256 μg/ml), 12% M phenotype with moderately increased MICs of macrolides (MIC90: 12 μg/ml) and low MICs of lincosamides (MIC90 = 0.75 μg/ml) and 5% inducible MLS B with high MICs of macrolides (MIC90 > 256 μg/ml) and moderately increased MICs of lincosamides (MIC90 = 8 μg/ml). All strains were susceptible to quinupristun-dafopristin association and linezolid (MIC90 = 1 μg/ml). Strains belonging to MLS B phenotype were PCR positive for the erm B gene (88%). Twelve percent categorized as M phenotype carried the mef A gene. The rates of associated resistance were 68% to penicillin G, 53% to tetracyclines, 61% to cotrimoxazole, 21% to chloramphenicol and 13% to ciprofloxacin. MLS B constitutive phenotype conferring cross resistance to macrolides, lincosamides and streptogramins B with high level of resistance was the most prevalent. Thus, quinupristin-dalfopristin association and linezolid remain the most active molecules. De janvier 1998 à décembre 2004, 100 souches non redondantes de Streptococcus pneumoniae ont été collectées afin d’évaluer le niveau de résistance aux macrolides et de déterminer les différents mécanismes impliqués. La majorité des souches résistantes à l’érythromycine était isolée à partir de prélèvements respiratoires (34 %). Quatre-vingt-trois pour cent des souches avaient le phénotype MLS B constitutif et présentaient des CMI élevées pour les macrolides et les lincosamides (CMI90 > 256 μg/ml). Les souches de phénotype M (12 %) avaient des CMI moins importantes pour les macrolides (CMI90 : 12 μg/ml) et faibles pour les lincosamides (CMI90 = 0.75 μg/ml). Les souches de phénotype MLS Bi étaient moins fréquentes (5 %) et avaient des CMI élevées pour les macrolides (CMI90 > 256 μg/ml) et moins importantes pour les lincosamides (CMI90 = 8 μg/ml). Toutes les souches étaient sensibles à l’association quinupristine–dalfopristine et au linézolide (CMI90 = 1 μg/ml). L’étude moléculaire par PCR a confirmé les résultats phénotypiques : les souches de phénotype MLS B avaient le gène ermB (88 %) et les souches de phénotype M avaient le gène mefA. Concernant les résistances associées aux autres familles d’antibiotiques, 68 % étaient résistantes à la pénicilline G, 53 % à la tétracycline, 61 % au cotrimoxazole, 21 % au chloramphénicol et 13 % à la ciprofloxacine. Le phénotype MLS B constitutif conférant la résistance aux macrolides, lincosamides et streptogramines B est prédominant. Cependant, l’association quinupristine–dalfopristine et le linézolide restent les molécules les plus actives.