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Loss of GLUT4 Induces Metabolic Reprogramming and Impairs Viability of Breast Cancer Cells
Journal of cellular physiology, 2015-01, Vol.230 (1), p.191-198
Garrido, Pablo
Osorio, Fernando G.
Morán, Javier
Cabello, Estefanía
Alonso, Ana
Freije, José M.P.
González, Celestino
2015
Volltextzugriff (PDF)
Details
Autor(en) / Beteiligte
Garrido, Pablo
Osorio, Fernando G.
Morán, Javier
Cabello, Estefanía
Alonso, Ana
Freije, José M.P.
González, Celestino
Titel
Loss of GLUT4 Induces Metabolic Reprogramming and Impairs Viability of Breast Cancer Cells
Ist Teil von
Journal of cellular physiology, 2015-01, Vol.230 (1), p.191-198
Ort / Verlag
United States: Blackwell Publishing Ltd
Erscheinungsjahr
2015
Quelle
Wiley-Blackwell Journals
Beschreibungen/Notizen
Metabolic reprogramming strategies focus on the normalization of metabolism of cancer cells and constitute promising targets for cancer treatment. Here, we demonstrate that the glucose transporter 4 (GLUT4) has a prominent role in basal glucose uptake in MCF7 and MDA‐MB‐231 breast cancer cells. We show that shRNA‐mediated down‐regulation of GLUT4 diminishes glucose uptake and induces metabolic reprogramming by reallocating metabolic flux to oxidative phosphorylation. This reallocation is reflected on an increased activity of the mitochondrial oxidation of pyruvate and lower lactate release. Altogether, GLUT4 inhibition compromises cell proliferation and critically affects cell viability under hypoxic conditions, providing proof‐of‐principle for the feasibility of using pharmacological approaches to inhibit GLUT4 in order to induce metabolic reprogramming in vivo in breast cancer models. J. Cell. Physiol. 230: 191–198, 2015. © 2014 Wiley Periodicals, Inc.
Sprache
Englisch
Identifikatoren
ISSN: 0021-9541
eISSN: 1097-4652
DOI: 10.1002/jcp.24698
Titel-ID: cdi_proquest_miscellaneous_1566821009
Format
–
Schlagworte
Apoptosis - genetics
,
Biological Transport - genetics
,
Breast cancer
,
Breast Neoplasms - metabolism
,
Breast Neoplasms - pathology
,
Cell Hypoxia - genetics
,
Cell Line, Tumor
,
Cell Proliferation
,
Cell Survival - genetics
,
Down-Regulation
,
Energy Metabolism - genetics
,
Female
,
Glucose - metabolism
,
Glucose Transporter Type 4 - genetics
,
Glycolysis - genetics
,
Humans
,
Lactic Acid - metabolism
,
MCF-7 Cells
,
Mitochondria - metabolism
,
Oxidation-Reduction
,
Oxidative Phosphorylation
,
Phosphatidylinositol 3-Kinases - metabolism
,
Proto-Oncogene Proteins c-akt - metabolism
,
Pyruvic Acid - chemistry
,
Pyruvic Acid - metabolism
,
RNA Interference
,
RNA, Small Interfering - genetics
,
TOR Serine-Threonine Kinases - metabolism
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