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Zusammenfassung Seit langem ist bekannt, dass Kammerflimmern durch elektrische Feldschocks sowohl induziert als auch terminiert werden kann. Neuere Befunde zeigen, dass beide Phänomene einem gemeinsamen elektrophysiologischen Mechanismus unterliegen, der auf der Interaktion zwischen dem elektrischen Feldschock und der ventrikulären Repolarisation beruht. Kammerflimmern wird dann induziert, wenn der Feldschock innerhalb eines Vulnerabilitätsareals abgegeben wird, das zweidimensional durch Kopplungsintervall und Schockstärke definiert und von der Schockkonfiguration beeinflusst wird. Ein innerhalb des Vulnerabilitätsareals abgegeben Feldschock verursacht eine hohe Heterogenität der ventrikulären Repolarisation (Postschock-Dispersion), die die Entstehung kreisender Erregungen und damit Kammerflimmern ermöglicht. Dagegen können hochenergetische Schocks ausserhalb des Vulnerabilitätsareals (d.h. Schocks oberhalb der oberen Vulnerabilitätsgrenze) Kammerflimmern nicht mehr induzieren, da die Postschock-Dispersion durch eine weitgehend homogene Verlängerung der Repolarisation nicht mehr ausreichend groß ist. Analog persistiert Kammerflimmern nach einem erfolglosen Defibrillationsschock (d.h. bei niedriger Schockstärke) infolge einer hohen Postschock-Dispersion, während ein hochenergetischer Schock dagegen eine Synchronisation der ventrikulären Repolarisation und somit eine niedrige Postschock-Dispersion zur Folge hat mit dem Ergebnis einer Terminierung der Kammerflimmerns. Die vorliegende Arbeit beschreibt auf dem Boden experimenteller Befunde diese Zusammenhänge zwischen Fibrillation, Defibrillation und der ventrikulären Repolarisation. Ein potentieller klinischer Nutzen ist darin zu sehen, dass auf Grund des gemeinsamen Mechanismus und der resultierenden engen Korrelation zwischen Defibrillationsschwelle (DFT) und oberer Vulnerabilitätsgrenze die Bestimmung der DFT bei der Defibrillatorimplantation in Zukunft nicht mehr notwendig sein könnte.