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Resumen Introducción La morfina, como otros opiáceos y las drogas de abuso, tiene la capacidad de modificar la plasticidad cerebral de las áreas que regulan la morfología neuronal de las dendritas y espinas, que son el sitio primario de sinapsis excitatorias en regiones cerebrales que regulan funciones de incentivo motivación, recompensa y aprendizaje. Objetivo En la presente revisión se analizan aspectos del impacto del uso de la morfina durante los periodos prenatales del desarrollo cerebral y las consecuencias a largo plazo en murinos, para relacionar estos efectos que ocurren en el humano neonato y adulto. Desarrollo La exposición repetida a la morfina en el tratamiento del dolor en enfermos terminales produce cambios a largo plazo en la densidad postsináptica de sitios (dendritas y espinas) en áreas sensibles del cerebro, como la corteza prefrontal y el sistema límbico (hipocampo, amígdala), así como en los núcleos caudado y accumbens. Este artículo revisa los mecanismos celulares implicados, principalmente de los receptores dopaminérgicos y glutamatérgicos, así como la plasticidad sináptica lograda por los cambios en las dendritas y espinas en esta área. Conclusiones Las acciones de la morfina durante el desarrollo del cerebro y también en el cerebro adulto producen alteraciones en la plasticidad de sitios excitatorios postsinápticos, áreas del cerebro que están implicadas en las funciones del sistema límbico (la recompensa y el aprendizaje). Se necesitan más estudios sobre la plasticidad en las dendritas y espinas en sus moléculas de señalización, tales como el calcio, con el fin de mejorar el tratamiento de la adicción.