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Details

Autor(en) / Beteiligte
Titel
Effet du diabète maternel sur la programmation fœtale des mécanismes de remodelage vasculaire chez le rat adulte
Ist Teil von
  • Annales d'endocrinologie, 2015-09, Vol.76 (4), p.315-315
Ort / Verlag
Elsevier Masson SAS
Erscheinungsjahr
2015
Link zum Volltext
Quelle
Alma/SFX Local Collection
Beschreibungen/Notizen
  • L’environnement intra-utérin défavorable serait associé au développement des maladies à l’âge adulte. Ainsi les enfants nés de mères diabétiques ont un risque accru de développer des pathologies telles que l’hypertension artérielle (HTA), le remodelage artériel constrictif lié à cette HTA étant associé à l’apparition de maladies cardiovasculaires à plus long terme. Objectif Étudier les mécanismes de remodelage suite à l’exposition in utero au diabète maternel. Matériels et méthodes Rats soumis in utero à une hyperglycémie maternelle modérée (DMO), développant une HTA à 6 mois. Le remodelage des grosses et petites artères, en réponse à cette augmentation de pression, est étudié chez des rats mâles DMO âgés de 3 et 18 mois. Le remodelage en réponse à des variations de flux obtenues in vivo par ligatures d’artères mésentériques est étudié chez des DMO âgés de 3 mois. Résultats En réponse à l’HTA, les DMO ne présentent pas de remodelage des aortes et des artères mésentériques. Ces résultats s’expliquent par une augmentation des points d’ancrage des cellules musculaire lisses avec les lames élastiques. Face aux variations de flux obtenues après ligature, le remodelage expansif dû à l’augmentation de flux des artères mésentériques des DMO est maintenu, alors que le remodelage constrictif lorsque le flux diminue est absent. Dans ces artères « bas flux », nous observons une augmentation des activités eNOS et gp91 alors que l’expression de la transglutaminase-2 n’est pas modifiée. Conclusion Nos résultats démontrent que les mécanismes de remodelage sont modifiés par l’exposition in utero au diabète maternel.
Sprache
Französisch
Identifikatoren
ISSN: 0003-4266
DOI: 10.1016/j.ando.2015.07.077
Titel-ID: cdi_crossref_primary_10_1016_j_ando_2015_07_077

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