Details

Autor(en) / Beteiligte

• Doster, R.C.
• Sinnhuber, R.O.
• Wales, J.H.

Titel

Acute intraperitoneal toxicity of ochratoxins A and B in rainbow trout ( Salmo gairdneri)

Ist Teil von

• Food and cosmetics toxicology, 1972, Vol.10 (1), p.85,IN3,89-88,IN6,92

Ort / Verlag

Elsevier B.V

Erscheinungsjahr

1972

Quelle

Elsevier Journal Backfiles on ScienceDirect (DFG Nationallizenzen)

Beschreibungen/Notizen

• The acute intraperitoneal toxicities of two metabolites of Aspergillus ochraceus, ochratoxins A and B, and their dihydroisocoumarin derivatives, ochratoxins a and b, were studied in 6-month-old Mt. Shasta strain rainbow trout ( Salmo gairdneri). Ochratoxin A was the only compound found to be lethal to trout at the levels administered, its acute intraperitoneal LD 50 being 4·67 mg/kg. Pathological changes in the liver and kidneys were produced by ochratoxins A and B but not by ochratoxin a or b. Ochratoxin A produced degenerative changes in the hepatic parenchymal cells, including nuclear swelling and cytoplasmic and nuclear lipid vacuolation, necrosis in the proximal tubules, haematopoietic tissue and glomeruli of the kidneys and pycnotic nuclei, cast formation and lipid vacuolation in the renal tubules. Ochratoxin B administered at levels up to 66·7 mg/kg caused no deaths but the highest dose induced pathological changes in the liver and kidneys similar to those produced by relatively low levels of ochratoxin A. Ochratoxins a and b administered at levels up to 28·0 and 26·7 mg/kg, respectively, failed to cause any deaths or induce any microscopic lesions that were not seen in control trout dosed with 0·1 n-sodium bicarbonate. It is suggested that ochratoxins A and B are metabolized to their non-toxic water-soluble dihydroisocoumarin moieties, which are readily excreted. On a étudié chez des truites arc-en-ciel ( Salmo gairdneri) de souche Mt. Shasta, âgées de 6 mois, la toxicité intrapéritonéale aiguë de deux métabolites d' Aspergillus ochraceus, les ochratoxines A et B, et celle des ochratoxines a et b, dihydro-isocoumarines dérivées des premières. L'ochratoxine A est la seule qui ait été reconnue létale pour la truite aux doses administrées, sa DL 50 intrapéritonéale aiguë étant de 4,67 mg/kg. Les ochratoxines A et B, mais non les ochratoxines a et b, ont déterminé des altérations pathologiques du foie et des reins. L'ochratoxine A a provoqué des altérations dégénératives des cellules du parenchyme hépatique, entre autres un gonflement des noyaux et une vacuolisation lipidique du noyau et du cytoplasme, de la nécrose des tubules proximaux, du tissu hématopoiétique et des glomérules du rein et des noyaux pycnotiques, des formations de cylindres et des vacuolisations lipidiques dans les tubules rénaux. Des doses d'ochratoxine B allant jusqu'à 66,7 mg/kg n'ont pas été mortelles, mais la dose la plus forte a déterminé des altérations pathologiques du foie et des reins comparables à celles que déterminaient des doses relativement faibles d'ochratoxine A. Les ochratoxines a et b administrées à des doses allant jusqu'à 28,0 et 26,7 mg/kg respectivement n'ont pas pu tuer les truites ni provoquer des lésions microscopiques autres que celles que l'on décelait chez les poissons témoins, qui recevaient du bicarbonate de sodium 0,1 n. L'article suggère que les ochratoxines A et B sont transformées en dihydro-isocoumarines hydrosolubles et non toxiques, que le poisson excrète facilement. Die akute intraperitoneale Toxizität von zwei Metaboliten von Aspergillus ochraceus, Ochratoxin a und b, wurde an 6 Monate alten Regenbogenforellen ( Salmo gairdnerii) der Mt. Shasta Varietät untersucht. Ochratoxin A war die einzige Verbindung, die sich in den verabreichten Dosen als letal für Forellen erwies; die akute intraperitoneale LD 50 betrug 4,67 mg/kg. Pathologische Veränderungen wurden in der Leber und in den Nieren durch die Ochratoxine A und B, aber nicht durch die Ochratoxine a oder b hervorgerufen. Ochratoxin A verursachte degenerative Veränderungen in den Parenchymzellen der Leber einschliesslich Kernquellung und cytoplasmatische und nukleare Lipidvacuolisierung, Nekrose in den proximalen Tubuluszellen, dem hämatopoetischen Gewebe und den Glomeruli der Nieren sowie pycnotische Kerne, Abgussentstehung und Lipidvacuolisierung in den Tubuluszellen der Niere. Bei Verabreichung in Mengen bis 66,7 mg/kg verursachte Ochratoxin B keine Todesfälle, aber die höchste Dosis leitete pathologische Veränderungen in der Leber und in den Nieren ein, die jenen gleichen, die von relativ niedrigen Dosen Ochratoxin A hervorgerufen werden. Die Ochratoxine a und b, die in Dosen bis zu 28,0 bzw, 26,7 mg/kg verabreicht wurden, verursachten keine Todesfälle und keine mikroskopischen Läsionen, die nicht auch bei den Kontrollforellen gesehen wurden, die 0,1 n-Natriumbicarbonat erhalten hatten. Es wird angenommen, dass die Ochratoxine A und B zu ihren nichttoxischen wasserlöslichen Dihydroisocumarinkomponenten metabolisiert werden, die leicht ausgeschieden werden können.