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Zusammenfassung
Eine chronische Inflammation im Rahmen von Autoimmunerkrankungen ist mit einer erhöhten Rate an supraventrikulären und ventrikulären Arrhythmien vergesellschaftet, welche mit einer gesteigerten Morbidität und Mortalität assoziiert ist. Die Beteiligung des spezifischen Erregungsleitungssystems wird sehr häufig bei chronischen Autoimmunprozessen beobachtet, wenngleich die klinische Penetranz sehr unterschiedlich ist und therapiebedürftige Blockierungen nur selten auftreten. Für die Pathogenese tachykarder Arrhythmien scheint die Kombination aus der gesteigerten Prävalenz struktureller Herzerkrankungen und dem direkten Einfluss inflammatorischer Mechanismen auf die kardiale Elektrophysiologie ursächlich zu sein. Dabei werden vor allem die Fibroblastenaktivierung, eine gestörte Gap-Junction-Funktion durch Änderung der Connexin-Zusammensetzung sowie die Störung des intrazellulären Ca
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-Stoffwechsels angeführt. Als elektrokardiographische Marker eines erhöhten arrhythmogenen Risikos bei Patienten mit chronischen Autoimmunerkrankungen können eine verlängerte P‑Wellen-Dauer sowie eine abnorme QTc-Zeit und reduzierte Herzfrequenzvariabilität gelten. Die frühzeitige und konsequente inflammationshemmende Therapie rückt somit auch im Hinblick auf die Vermeidung von Arrhythmien in den Vordergrund.