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BibTeX
GnRH通过ERK途径来调控大鼠睾丸间质细胞类固醇激素的合成
亚洲男性学杂志:英文版, 2011, Vol.13 (3), p.438-445
Bing Yao Hai-Yan Liu Yu-Chun Gu Shan-Shan Shi Xiao-Qian Tao Xiao-Jun Li Yi-Feng Ge Ying-Xia Cui Guo-Bin Yang
2011
Volltextzugriff (PDF)
Details
Autor(en) / Beteiligte
Bing Yao Hai-Yan Liu Yu-Chun Gu Shan-Shan Shi Xiao-Qian Tao Xiao-Jun Li Yi-Feng Ge Ying-Xia Cui Guo-Bin Yang
Titel
GnRH通过ERK途径来调控大鼠睾丸间质细胞类固醇激素的合成
Ist Teil von
亚洲男性学杂志:英文版, 2011, Vol.13 (3), p.438-445
Erscheinungsjahr
2011
Quelle
EZB-FREE-00999 freely available EZB journals
Beschreibungen/Notizen
GnRH是由下丘脑神经元分泌,且在脊椎动物生殖功能中非常的必要。GnRH还被发现存在于脑以外的组织中,在睾丸间质细胞的炎阎醇激素合成过程中发挥了重要的作用。然而,信号通路对其的调节作用仍然不清楚。本研究我们主要检测MAPK信号通路是否参与GnRH激动剂(GnRHa)诱导的雄激素的合成。我们建立了间质细胞的原代培养的方法。不同浓度GnRHa刺激间质细胞不同时间后3D—HSD和苇酮的量通过RT-PCR,Westernblot和RIA测定。在MAPK抑制剂PD-98059存在或不存在的情况下,我们也通过Westernblot的方法检测GnRHa对ERK1/2,JNK和p38的作用。结果显示GnRHa诱导睾酮的合成并且上调3β-HSDmRNA水平以及蛋A水平,同时也激活了ERK1/2水平,但是对JNK和p38的活化没有作用。虽然GnRHa最佳的浓度是100nmnol L-1,最佳时间是24h,但是GnRHa~]激细胞5min后ERK1/2活化作用达到最高水平,60min之内恢复到本地水平。而PD-98059则能完全阻滞ERKl/2活化,3β-HSD的上调以及睾酮合成。我们的数据显示GnRH通过ERK途径来调控大鼠睾丸间质细胞雄性激素的合成。GnRH对ERK1/2的活化诱导了3β—HSD基因和蛋白的表达,最终调节大鼠间质细胞类固醇激素的合成。
Sprache
Englisch
Identifikatoren
ISSN: 1008-682X
eISSN: 1745-7262
Titel-ID: cdi_chongqing_primary_38349854
Format
–
Schlagworte
3β-HSD
,
ERK1/2
,
GnRH
,
JNK
,
p38
,
睾丸间质细胞
Weiterführende Literatur
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